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RED IRA DICIEMBRE 2025

La RedIRA (Red Latinoamericana de Injuria Renal Aguda), es una iniciativa del Comité de IRA de SLANH, desarrollada con el objetivo de constituir una red interactiva de nefrólogos, dirigida a expandir y mejorar el conocimiento de la IRA en la región, a través de actividades de difusión, educación e investigación. Es de libre acceso para todos los médicos interesados en el tema, socios y no socios de SLANH.

TEMA DEL MES

Fármacos a-GLP1 y su asociación con lesión renal aguda

Michelle Marisol Cedillo-Monreal1,2, Luz Yareli Villegas - Gutiérrez, Jonathan S. Chávez - Iñiguez2,3

1 Hospital Regional Valentín Gómez Farías, ISSSTE, Guadalajara.

2 Universidad de Guadalajara, Centro Universitario Ciencias de la Salud. Guadalajara. México
3 Servicio de Nefrología, Hospital Civil de Guadalajara Fray Antonio Alcalde. Guadalajara. México.

          Los análogos de GLP-1 (aGLP1) son una familia de farmacos que imita la acción de la hormona natural GLP-1, la cual ayuda a controlar la glucosa y el apetito. Se utilizan para el manejo de la diabetes tipo 2 (DM2), y en obesidad. Actúan en el páncreas para aumentar la secreción de insulina, reducen la producción de glucagón, retrasan el vaciado gástrico y actúan en el cerebro para disminuir la sensación de hambre. Los aGLP1 se han consolidado como una de las clases terapéuticas clave en el tratamiento del síndrome cardiorrenal metabólico. A pesar de impactar positivamente en este eje, no están libres de eventos adversos. Unos de ellos es la mayor incidencia de lesión renal aguda (LRA), aunque algunos de los grandes ensayos clínicos no han demostrado un incremento significativo de esta complicación (1,2), es plausible este evento y algunos interesantes casos han sido reportados.

aGLP1 como riesgo de LRA

          Múltiples mecanismos fisiopatológicos explican esta asociación para el desarrollo de este síndrome. Describimos los más comunes:

  1. Depleción de volumen secundaria a náusea, vómito y diarrea, efectos gastrointestinales reportados hasta en el 50% de los casos, los cuales pueden ser precipitantes de una LRA de características hemodinámicas, el cual puede progresar hasta presentar necrosis tubular aguda (NTA) de no tratarse oportunamente (3).
  2. Incremento de natriuresis y de volumen urinario con nefropatía osmótica, mediado por efectos directos de los aGLP1 en el túbulo renal con la consecuencia reducción del volumen intravascular y consecuentemente de la perfusión tisular, sobre todo en pacientes con riñones vulnerables o con enfermedad renal crónica (ERC)(3).
  3. Lesión intersticial inmunomediada, que genera nefritis tubulointersticial aguda (NTIA) reportados en biopsias renales (4, 5, 6, 7, 8).

A pesar de esta asociación fisiopatogénica, un metaanálisis de ensayos clínicos aleatorizados demostró que los aGLP1 no aumentaron significativamente el riesgo de LRA comparado con placebo. Un ejemplo es lo reportado en el ensayo clínico LEADER, donde las tasas de eventos renales adversos fueron similares entre liraglutida y placebo (15.1 vs 16.5 eventos por 1000 pacientes-año), incluyendo tasas de LRA de 7.1 vs 6.2 eventos por 1000 pacientes-año, respectivamente (9).

Por otro lado, un metaanálisis de datos del mundo real comparó los aGLP1 con otros agentes hipoglucemiantes. Considerando contra los inhibidores SGLT2, los aGLP1 se asociaron con un incremento de 12% en el riesgo de LRA (HR 1.12, IC 95% 1.05-1.20) y 66% mas riesgo de hospitalizaciones relacionadas a diagnosticos renales (1.66, IC 95% 1.01-2.73)(10).

Para comprender mejor la asociación entre los aGLP1 y el desarrollo de LRA es indispensable su caracterización clínica reportada en la literatura, en la Tabla 1 se presentan algunos casos y sus fenotipos.

Tabla 1. Escenarios clínicos de LRA y patrones histológicos

Autor/AñoTipo de estudioFármaco/DosisPoblación y presentación clínicaHallazgos histológicosMecanismo probableDesenlace
Weise et al., 2009 (11)Serie de casos (n=4)Exenatida (no reportada)DM2, síntomas GI + deshidratación; uso concomitante IECA/diuréticos.ATN isquémica + fibrosis intersticial; nefropatía diabética. Glomérulo isquémico.Prerrenal + isquémica¾ recuperación función renal
López-Ruiz et al., 2010 (12)Caso únicoExenatida 10 microgramos BIDHombre, 20 años, DM2, IECA+diurético; FENA 4.2%; Creatinina máxima 13.5 mg/dl.No biopsiaProbable NTARecuperación tras suspensión
Ferrer-García et al., 2010 (13)Caso únicoExenatidaDosis 5 microgramos BIDMujer, 58 años, DM2. Cr 1.09 mg/dl. Cr máx 2.57 mg/dl.No biopsiaProbable NTARecuperó función renal (Cr 1.08 mg/dl) tras retiro de tratamiento.
Kaakeh et al., 2012 (14)Caso únicoLiraglutida 1.8 mg/día53 años, síntomas GI severos; pérdida de 8.9 kg. Cr máx 22.8 mg/dlNTA parcheado + NTIA. Sin complejos inmunes, glomérulos normales, nódulos sarcoideos.Depleción + NTIARequirió hemodiálisis, recuperación parcial Cr 1.85 mg/dl.
Gariani K, et al., 2013 (4)Caso únicoLiraglutidaDosis no especificadaHombre, 83 años, DM2 y ERCG3A2. Cr 2.14 mg/dl. Cr máx 9.4 mg/dl.Infiltración tubulointersticial difusa con eosinófilos y características de nefropatía diabética.NTIATratamiento previo con exenatida. Posible reacción cruzada con Liraglutida. Posterior a discontinuación de fármaco, Cr 3.58 mg/dl.
Dubois, et al., 2014 (15)Caso únicoExenatidaDosis 5 microgramos BIDHombre de 75 años, HAS y DM2. Cr 1.47 mg/dL. Cr máx 12.98 mg/dl.No biopsiaProbable NTAUso simultáneo de ISRRA y diuréticos. Hemodiálisis por 48 hrs con retorno a Cr basal.
Dubois, et al., 2014 (15)Caso únicoLiraglutidaDosis 1.2 mg/d SCMujer de 72 años HAS y DM2. Cr 1.10 mg/dl Cr máx 10.53 mg/dl.No biopsiaProbable NTASuspensión de fármacos y hemodiálisis por 48 horas. Retorno a creatinina basal.
Sharma et al 2019 (5)Caso únicoExenatida ER 2 mg52 años, síntomas GI + rash. Cr basal 0.82 mg/dl. Pérdida de 4.53 kg de peso en 5 semanas. Cr 2.81 mg/dl.NTA + atrofia tubular + fibrosis leveNTIARecuperación a Cr 1.25 mg/dl
Leahy et al., 2021 (6)Serie de casos (n=2)Semaglutida 0.5 mgAdultos mayores. ERC previa. Cr 1.59 mg/dl. Cr máx 3.50 mg/dlGlomeruloesclerosis + NTIA + NTIA.NTIA/progresión ERC1 no recuperó su función basal.
Borkum et al., 2022 (7)Caso únicoSemaglutida 0.5 mgHombre cuarta década, DRA sin síntomas GI. Cr 1.05mg/dl. Obesidad, DM2. Cr máx 12.86 mg/dl.NTA + tubulitis + NTIANTIARecuperación parcial. Cr 1.32 mg/dl.
Komala et al., 2022 (8)Caso únicoDulaglutidaHombre 78 años. Cr basal 1.25 mg/dl, Cr máxima 8.46 mg/dl.NIA con eosinófilos. Cambios secundarios a hipertensión y diabetes.NTIARecuperación renal, diálisis por 2 semanas. Creatinina 1.36 mg/dl

Abreviaciones: DM2, diabetes mellitus 2; ERC, enfermedad renal crónica; NTIA, nefritis tubulointersticial aguda, ECA, ensayo clínico; LRA, lesión renal aguda; HAS hipertensión arterial; iSRAA inhibidores del sistema renina angiotensina aldosterona; Cr, creatinina sérica; NTA, necrosis tubular aguda; GI, gastrointestinales.

Beneficios de la utilización de aGLP-1 en LRA

Las personas que tienen carga genética para expresar más receptores de GLP1 tienen 4% menor riesgo de presentar complicaciones renales (16). La amplia distribución de receptores GLP-1 en el cuerpo (páncreas, hígado, sistema nervioso, estómago, intestino, corazón, pulmones, músculo, tejido adiposo, piel y riñones) pudiera justificar el potencial efecto benéfico, no sólo en glucosa plasmática, sino en la homeostasis en todo el organismo, con ello atenuar el riesgo de LRA. Suena razonable pensar que al estimular los receptores de GLP1 se potencializaría sus efectos positivos. En específico, los nuevos aGLP-1, gracias a su metabolismo local en los tejidos diana y composición molecular mayor, poseen protección ante el aclaramiento renal y por ende, se alejan del potencial perjuicio por depósito y acumulación tubular (17). Adicionalmente existe evidencia de efectos antiinflamatorios que atenúan la glomeruloesclerosis y fibrosis intersticial.
Una revisión narrativa confirmó que los aGLP1 no aumentan significativamente el riesgo de LRA y pueden incluso conferir beneficios renales en poblaciones de alto riesgo(18). Como ejemplo, al compararlos con inhibidores DPP-4, los aGLP-1 mostraron 23% menos riesgo de ser hospitalizado con un diagnóstico de algo relacionado al riñón (0.73, IC 95% 0.65-0.83)(10). Bajo la misma línea protectora, una cohorte global evaluó específicamente el impacto de los aGLP1 en pacientes con DM2 y enfermedad renal aguda (ERA), posterior a un seguimiento de 2 años, aquellos que consumían los aGLP1 tuvieron una asociacion de 43% menor riesgo de muerte (HR ajustado: 0.57), 22% menos eventos cardiovasculares mayores (0.88), y 27% menos eventos renales adversos mayores (0.73) comparado con no usuarios(19).

Efectos hemodinamicos y neurohormónales que potencialmente pudieran atenuar la LRA

Los mecanismos de nefro protección de los aGLP1 pudieran proteger e inclusive ayudar a recuperar la función renal posterior de una LRA. Las múltiples vías por las que esta protección pudiera suceder se observan en Tabla 2.

 InflamaciónEstrés oxidativo
Efecto de los aGLP-1 a nivel renal

- Suprime NF-κB.

- Normaliza la expresión de TNFα, IL-1β, TGFβ y fibronectina, lo que inhibe quimiocinas y reduce la atracción e infiltración de macrófagos al sitio de daño (MCP-1, ICAM-1).

- Incrementa la señalización de Wnt/β-catenina, reduciendo la síntesis de proteínas de la matriz extracelular (ECM).

- Disminuye la expresión de mRNA de la cadena alfa-1 del colágeno tipo I (marcador de fibrosis).

- Reduce la infiltración renal de PMN, macrófagos, células T cooperadoras y linfocitos T citotóxicos.

- Reduce la expresión génica de IFγ, TNFα y T-bet.

- Disminuye la 8-hidroxideoxiguanosina y el mRNA de la oxidasa de NADPH 4 (NOX4).

- Disminuye la generación de especies reactivas de oxígeno y la producción de MDA.

- Restaura el contenido de catalasa y glutatión peroxidasa 3.

- Disminuye la expresión renal de iNOS y COX-2.

Abreviaturas de tabla: 8-OHdG, 8-hidroxi-2′-desoxiguanosina; AGEs, productos finales de glicación avanzada; AKT1, quinasa serina/treonina AKT 1; AMPK, proteína cinasa activada por AMP; AOPP, productos avanzados de oxidación de proteínas; COX-2, ciclooxigenasa-2; eNOS, sintasa de óxido nítrico endotelial; GPX3, glutatión peroxidasa 3; ICAM-1, molécula de adhesión intercelular 1; IL-1β, interleucina 1 beta; IL-6, interleucina 6; iNOS, sintasa de óxido nítrico inducible; MCP-1, proteína quimioatrayente de monocitos 1; MDA, malondialdehído; MMP-2, metaloproteinasa de matriz 2; ARNm, ácido ribonucleico mensajero; mTOR, diana de la rapamicina en mamíferos; NADPH, nicotinamida adenina dinucleótido fosfato; NF-κB, factor nuclear kappa B; inflamasoma NLRP3, inflamasoma que contiene el dominio NOD, LRR y pirina 3; NOX4, oxidasa de NADPH 4; p38-MAPK, proteína cinasa activada por mitógenos p38; PTX3, pentraxina 3; RAGE, receptor para productos finales de glicación avanzada; ROS, especies reactivas de oxígeno; SIRT, sirtuinas; TGF-β, factor de crecimiento transformante beta; TNF-α, factor de necrosis tumoral alfa; TRAF3IP2, proteína 2 interactuante con el factor asociado al receptor del factor de necrosis tumoral 3; α-SMA, actina alfa del músculo liso; β-OHB, ácido beta-hidroxibutírico

NATRIURESIS

Diversos estudios en individuos sanos y pacientes con DM2 reportaron efectos natriuréticos inmediatos con aGLP1 (20)(21)(22)(23). Se explica porque reduce la actividad del intercambiador de sodio hidrógeno tipo 3 (NHE3) en el túbulo proximal, y consecuentemente, disminuye la reabsorción de sodio (confiriendo efecto natriurético directo).

EFECTO MIOGÉNICO

Debido a que se han encontrado receptores GLP1 en las células de músculo liso de la vasculatura pre-glomerular (dónde la respuesta miogénica ocurre), con su activación se atenúa significativamente la constricción de la arteriola aferente, promoviendo mejor perfusión glomerular (24).

RETROALIMENTACIÓN TÚBULO-GLOMERULAR

En modelos murinos, la estimulación de los receptores GLP-1 reduce la autorregulación renal, vasodilatando la arteriola aferente, aumentando el flujo sanguíneo renal y mejorando la TFG de forma aguda(25).

EFECTO ANTIINFLAMATORIO

En pacientes con DM2, se ha demostrado la reducción de niveles plasmáticos de especies reactivas de oxígeno (ROS), factor de necrosis tumoral (TNF), interleucina 6 (IL-6) e interleucina 1b (IL-1b). Dado que los niveles aumentados de ROS, inflamación y disfunción endotelial se estipulan cómo uno de los principales desencadenantes de LRA(26) pudieran impactar positivamente en este escenario clínico.
Durante LRA es común observar disglicemias. Durante estas excursiones de glucosa sérica se ha observado que los aGLP1 se asociaron a atenuar los marcadores inflamatorios. En 31 pacientes con DM, durante la hiper e hipoglucemia, aquellos que recibieron aGLP1 tuvieron menores incrementos de IL-6, nitrotirosina y marcadores de daño endotelial y estrés oxidativo(27).
En ratas con DM, al inducir daño renal, las que recibían aGLP1, tuvieron significativamente menor expresión de marcadores de estrés oxidativo(28).
Durante LRA empeora el microbiota intestinal y existe mayor disbiosis, lo que contribuye a exacerbar la LRA. Los aGLP1 mejoran la disbiosis generando más bacterias como akkermansia y Faecalibacterium lo que promueve la producción de ácidos grasos de cadena corta, menos traslocación bacteriana intestinal y atenúa la inflamación sistémica(29).

EFECTO SOBRE LA PERFUSION DEL TEJIDO RENAL

Los aGLP1 mejoran la perfusión de la corteza y medula renal; en sujetos sanos, se observó por medio de técnicas de resonancia magnética con perfusión, que al infundir un aGLP1 se produjo un incremento de 13% y 32% en la corteza y médula renal, respectivamente, este efecto dura únicamente horas(30).

Figura 1. Potenciales mecanismos benéficos de aGLP1 en LRA.

Por estos motivos, creemos que es plausible considerar que los aGLP1 pudieran tener influencia positiva en la protección de los eventos de LRA, pero además, pudieran considerarse como agentes terapéuticos durante la LRA en pacientes estables (Figura 1). La implicación clínica sería al incidir en la mal adaptación celular tubular y evitando la transición patológica a ERC y en los eventos renales mayores. Esperamos que en los siguientes años se explore con más profundidad este relación existente entre los aGLP1 y LRA.

Autores
Michelle Marisol Cedillo-Monreal
Luz Yareli Villegas-Gutiérrez
Jonathan S. Chávez-Iñiguez

 Cita: slanh.net/redira

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CONCLUSIONES

Los agonistas del receptor GLP-1 son fármacos clave en el manejo de la diabetes tipo 2 y el síndrome cardiorrenal metabólico, con beneficios metabólicos, cardiovasculares y renales. No obstante, pueden asociarse a lesión renal aguda (LRA), especialmente en pacientes vulnerables, principalmente por depleción de volumen, efectos hemodinámicos y nefritis tubulointersticial inmunomediada.

Aunque los ensayos clínicos controlados no muestran un aumento significativo del riesgo de LRA, datos del mundo real sugieren un riesgo moderadamente mayor en comparación con otros hipoglucemiantes, lo que obliga a una selección cuidadosa del paciente y monitoreo renal estrecho.

Paralelamente, existe evidencia creciente de que los aGLP-1 ejercen efectos renoprotectores mediante acciones antiinflamatorias, antioxidantes y hemodinámicas, asociándose a menor mortalidad y menos eventos renales adversos en ciertos contextos clínicos.

En conjunto, los aGLP-1 pueden ser tanto un factor de riesgo como una herramienta potencialmente protectora en LRA, por lo que su uso debe individualizarse y evaluarse según el perfil clínico del paciente.

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1. ¿Cuál es el mecanismo fisiopatológico más frecuentemente implicado en el desarrollo de lesión renal aguda (LRA) asociada al uso de agonistas del receptor GLP-1?
2. En los casos reportados de LRA asociados a aGLP-1, ¿cuál es el patrón histológico renal que aparece de forma recurrente en biopsias renales?
3. Según los datos de ensayos clínicos y metaanálisis, ¿cuál de las siguientes afirmaciones describe mejor la relación entre aGLP-1 y riesgo de LRA?
4. ¿Cuál de los siguientes efectos renales de los aGLP-1 podría contribuir a un rol potencialmente protector durante o después de un episodio de LRA?
5. En comparación con otros agentes hipoglucemiantes, los datos de mundo real sugieren que los aGLP-1 se asocian con:
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