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La RedIRA (Red Latinoamericana de Injuria Renal Aguda), es una iniciativa del Comité de IRA de SLANH, desarrollada con el objetivo de constituir una red interactiva de nefrólogos, dirigida a expandir y mejorar el conocimiento de la IRA en la región, a través de actividades de difusión, educación e investigación. Es de libre acceso para todos los médicos interesados en el tema, socios y no socios de SLANH.

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Lesión renal aguda en pacientes con ventilación mecánica invasiva: epidemiología, fisiopatología e implicancias clínicas.

Dr. Nicolás Nin*

 Dr. Jordán Tenzi**

 *Médico Intensivista

Ex Asistente Grado 2 de la Cátedra de Medicina Intensiva Hospital de Clínicas, UDELAR, Uruguay 

**Médico Coordinador de la Unidad de Medicina Intensiva Hospital Español ASSE, Montevideo, Uruguay.

Correo: [email protected]

Introducción

La lesión o injuria renal aguda (IRA) es una de las complicaciones más frecuentes en pacientes críticos y se asocia con mayor mortalidad, mayor estadía en unidades de cuidados intensivos (UCI) y menor recuperación funcional a largo plazo (1,2,3).
Los pacientes sometidos a ventilación mecánica (VM) invasiva constituyen un subgrupo particularmente vulnerable, donde la IRA puede desarrollarse por factores propios del soporte ventilatorio (4,5,6).
La VM invasiva es un recurso terapéutico fundamental para el tratamiento de pacientes críticos con insuficiencia respiratoria o injuria encefálica aguda; sin embargo el empleo de ventilación con presión positiva y no protectiva puede contribuir a una disfunción renal (7).
La VM invasiva influencia la interacción pulmón riñón, la cual es bidireccional, en donde cada injuria orgánica, es capaz de precipitar disfunción en otro órgano (7.8). Sea que la injuria comience a nivel renal o a nivel pulmonar, los efectos sistémicos de las mismas, hace que se afecten ambos órganos y pueda terminar en una disfunción multiorgánica (DOM) (8).
La IRA es una disfunción reportada en forma frecuente en el contexto del Síndrome de Distrés Respiratorio Agudo (SDRA) (9). Sin embargo, no es claro cual es el efecto nocivo a nivel renal generado por el SDRA y por el soporte respiratorio mediante la VM (9).
La ventilación por presión positiva induce cambios hemodinámicos y neuroendócrinos que pueden comprometer la función renal (7). La VM no protectiva exacerba además dichos efectos pero genera tambien biotrauma con una respuesta inflamatoria que puede alterar la función renal (7). Por otra parte, la presencia de IRA, ejerce efectos inflamatorios y no inflamatorios que pueden alterar la función pulmonar y la implementación de la VM (7).
En éste contexto, el empleo de una ventilación protectiva así como un manejo conservador de fluidos, son estrategias que pueden ayudar a minimizar el desarrollo de IRA, la lesión pulmonar y la implementación de la VM (7).

Epidemiología de la IRA en el contexto de la VM invasiva

La IRA ocurre en más del 50% de los pacientes críticos cuando se aplican criterios KDIGO (1,2). Su incidencia es mayor en pacientes con sepsis, shock o DOM, y se asocia con un aumento progresivo de la mortalidad según su gravedad (1,3,10).
Incluso formas leves de IRA, definidas por pequeños incrementos en la creatinina sérica, en pacientes ventilados, tienen relevancia pronóstica (11).
En pacientes con VM, la incidencia de IRA es especialmente elevada. En una serie de pacientes con neumonía por influenza A (H1N1), se reportó una incidencia de IRA cercana al 50%, con una proporción significativa que requiere terapia de reemplazo renal (12).
La asociación de la VM invasiva y el desarrollo de IRA es fuerte, aunque es difícil de separar de los efectos renales generados por la patología pulmonar que el paciente pueda presentar (13,14,15).
En un estudio de pacientes neuro críticos, la necesidad de VM invasiva fue significativamente mayor en pacientes que desarrollaron IRA con respecto a los que no la presentaron (16).
Por otra parte, en un metaanálisis realizado, la VM invasiva se presentó como un factor de riesgo independiente para el desarrollo de IRA en los pacientes críticos (17,7).
Esta asociación también ha sido demostrada en pacientes críticos con COVID-19, donde se pudo determinar una incidencia elevada de IRA, una necesidad significativamente mayor de VM en los pacientes con disfunción renal y a la VM como un factor de riesgo independiente para el desarrollo de IRA (18,19,20).

Conversación cruzada (“crosstalk”) entre órganos y soportes pulmonar y renal. Evidencia clínica y experimental.

En el paciente crítico, es frecuente la presencia de DOM, donde el compromiso inicial de un órgano es seguido por la disfunción en otros órganos (21). La interacción entre diferentes órganos nativos también es denominada conversación cruzada o “crosstalk” orgánico nativo (21).
El término “crosstalk” refiere a la comunicación bidireccional entre órganos (22).
Una vez establecido el soporte orgánico múltiple (entre ellos la VM), se generaría también un “crosstalk” entre los diferentes órganos nativos y los diferentes soportes denominados “crosstalk” orgánico artificial (21). Esta interacción entre diferentes órganos y soportes se produce por el efecto de mediadores de la inflamación, compromiso de gases respiratorios (hipoxemia/hipercapnia), alteraciones hemodinámicas y respuesta neuroendocrina (21). Este “crosstalk” o conversación cruzada entre sistema-soporte respiratorio y renal, es un contribuyente mayor a la morbimortalidad del paciente crítico (7).
En el contexto de un “crosstalk” orgánico entre pulmón y riñón, esta revisión se centrará en el “crosstalk” artificial entre el soporte respiratorio mediante VM y el riñón.
Existe evidencia de esta interacción referida en estudios experimentales y clínicos (9). Dentro de los primeros se destaca la existencia de una mayor respuesta inflamatoria, edema, necrosis y apoptosis a nivel renal en el grupo de animales sometidos a ventilación no protectiva (23,24). En un estudio experimental, el empleo de niveles elevados de presión positiva al final de la espiración (PEEP) se asoció con mayor expresión de IL-6 y NGAL a nivel renal como expresión de desarrollo de IRA (25).
En estudios clínicos, se destaca la evidencia de la VM con niveles elevados de volumen corriente (VC) y PEEP o hipoxemia/hipercapnia en la inducción de biotrauma, cambios de la hemodinamia intrarrenal y endócrinos que generan descenso de la diuresis, de la filtración glomerular (FG) y desarrollo de IRA (10,26,27).
En un estudio randomizado de pacientes con SDRA donde se utilizaron diferentes estrategias de ventilación, el empleo de VC pequeños que no generen sobredistensión y niveles de PEEP que minimicen el efecto de reclutamiento/desrreclutamiento, se asoció con niveles significativamente menores de mediadores de la inflamación a nivel alveolar (28).
En un análisis secundario de pacientes críticos con SDRA en VM, participantes de los estudios ARDS Network y PETAL Network, se pudo determinar que una presión de conducción o “driving pressure” (DrP) igual o mayor a 15 cm H2O, se asocia en forma independiente con el desarrollo de IRA (29).
Por otra parte, en la interacción de la VM con el riñón, se debe considerar que la presencia de IRA se asocia con una mortalidad de UCI más elevada, una VM y una estadía en UCI más prolongada y una desvinculación dificultosa de la VM (13,14,22,30).

Conversación cruzada (“crosstalk”) entre órganos y soportes pulmonar y renal. Fisiopatología.

La IRA generada por la VM invasiva es de causa multifactorial, predominando los efectos hemodinámicos, neuroendócrinos e inmuno mediados generados por la VM (7,13,14).
El empleo de VC grandes y presiones elevadas en vía aérea generan disrupción alveolocapilar e injuria mecánica denominada injuria pulmonar inducida por el ventilador (VILI), que incluye biotrauma, volutrauma, barotrauma y atelectrauma (7,31,32). VILI se genera esencialmente por distensión pulmonar excesiva, la apertura y cierre cíclico alveolar y por mediadores de la inflamación (32).
La definición de VILI se ha expandido por la emergencia de conceptos como la injuria pulmonar auto infligida por el paciente (“patient self-inflicted lung injury” o P-SILI) dado que la injuria pulmonar ocurre durante todo el proceso de la VM (32). P-SILI se refiere a la lesión pulmonar generada durante la etapa de VM con respiración espontánea en donde la presión negativa pleural y las asíncronias paciente-respirador pueden contribuir al desarrollo de la primera (32).
La definición de VILI se ha expandido por la emergencia de conceptos como la injuria pulmonar auto infligida por el paciente (“patient self-inflicted lung injury” o P-SILI) dado que la injuria pulmonar ocurre durante todo el proceso de la VM (32). P-SILI se refiere a la lesión pulmonar generada durante la etapa de VM con respiración espontánea en donde la presión negativa pleural y las asíncronias paciente-respirador pueden contribuir al desarrollo de la primera (32).
VILI genera la liberación a la circulación sanguínea de citoquinas proinflamatorias y patrones moleculares asociados al daño (DAMPs) (6,7,8). La evidencia sugiere que la VM invasiva no protectiva, se asocia con la liberación de mediadores o citoquinas proinflamatorias como IL-6, IL-1, TNF-, IL-8 por parte de células alveolares, generadores de IRA (7,13,33), principalmente asociado al empleo de VC grandes (7,13). Estas citoquinas inducen la apoptosis de células tubulares renales, la disfunción endotelial (7,13,33) y un incremento de la permeabilidad vascular (7).
Los DAMPs circulantes estimulan la generación de citoquinas por parte de células tubulares y endoteliales renales, amplificando la respuesta inflamatoria. Participan también en ésta respuesta inflamatoria, mediadores como VCAM-1 y E-selectina que promueven el reclutamiento de neutrófilos a nivel renal (7,31). Otros procesos implicados durante la interacción bidireccional riñón-pulmón/VM son: sistema de complemento, especies reactivas de O2 (ROS), trampas extracelulares de neutrófilos (NETs), disfunción mitocondrial (8,31). Sin embargo, no es claro en que magnitud la liberación de mediadores de la inflamación por la VM, contribuye al desarrollo de IRA (13).
Los DAMPs circulantes estimulan la generación de citoquinas por parte de células tubulares y endoteliales renales, amplificando la respuesta inflamatoria. Participan también en ésta respuesta inflamatoria, mediadores como VCAM-1 y E-selectina que promueven el reclutamiento de neutrófilos a nivel renal (7,31). Otros procesos implicados durante la interacción bidireccional riñón-pulmón/VM son: sistema de complemento, especies reactivas de O2 (ROS), trampas extracelulares de neutrófilos (NETs), disfunción mitocondrial (8,31). Sin embargo, no es claro en que magnitud la liberación de mediadores de la inflamación por la VM, contribuye al desarrollo de IRA (13).
La aplicación de ventilación con presión positiva, de VC y niveles de PEEP elevados, mediante el compromiso hemodinámico (reducción de precarga y de presión de llenado auricular) que generan, producen activación del sistema nervioso simpático (SNS), el sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA) y de la liberación de la hormona antidiurética (ADH) junto con una supresión de la liberación de péptido natriurético (PN) (7,13,33). En forma global, las alteraciones neuroendócrinas referidas, contribuirían al desarrollo de oliguria con retención de agua y sodio que favorecería el desarrollo de congestión venosa e IRA (7,13,33). La activación de los ejes SNS y SRAA contribuyen al desarrollo de vasoconstricción renal con compromiso de la perfusión renal y descenso del filtrado glomerular (33).
La ventilación con presión positiva puede generar disminución del gasto cardíaco (GC) e hipotensión por diferentes mecanismos como disminución del retorno venoso, aumento de la postcarga del ventrículo derecho (VD) y de la precarga del ventrículo izquierdo (VI) (4,5,7,14).
El empleo de VC y niveles de PEEP elevados conducen a una caída de la precarga y a un aumento de la poscarga del VD, conduciendo al desarrollo de una caída del GC que generaría una IRA isquémica por descenso del flujo sanguíneo renal (7,31).
A su vez, un compromiso de la función del VD, genera una elevación de la presión venosa sistémica con desarrollo de congestión venosa renal, caída de la presión de perfusión renal y nefropatía congestiva (13,33,34,35). El incremento de la presión intratorácica dado por el empleo de niveles elevados de PEEP y VC grandes, contribuye al desarrollo de hipertensión intraabdominal e IRA (13,33,36). La congestión venosa asociada a la exacerbación de los ejes SNS y SRAA y al aporte de fluidos, contribuyen al desarrollo de hipertensión abdominal y síndrome compartimental abdominal (33).
A medida que los niveles de PEEP aumentan, el volumen pulmonar aumenta en forma variable dependiendo de la mecánica pulmonar y esto puede generar una alteración del retorno venoso con congestión venosa mediante dos mecanismos (37), la compresión de la vena cava y por incremento de las resistencias vasculares pulmonares y aumentado la poscarga del VD (37). El desarrollo de congestión venosa con niveles altos de PEEP, es un mecanismo relevante en el desarrollo de IRA durante la VM invasiva (37). El riñón se encuentra rodeado por una cápsula inextensible, donde la congestión venosa con escaso aumento de fluidos a nivel intersticial del parénquima renal, determina un aumento de la presión intersticial venosa periférica (PVP) renal que lleva a disminuir la presión de perfusión renal (PPR). Esto lleva a una disminución de la presión hidrostática glomerular con el consiguiente descenso del FG. Por otra parte, la PVP renal aumentada es transmitida a los túbulos renales, generando un aumento retrógrado de la presión intratubular, que lleva a un descenso del FG, con el consiguiente desarrollo de IRA. Este fenómeno es denominado síndrome compartimental intrínseco renal o nefropatía congestiva (37). La congestión renal genera un incremento de la extracción renal de O2 debido a una reducción del flujo sanguíneo renal, y una alteración de la disponibilidad de O2 debido a un incremento de las distancias de difusión de O2 causado por el edema parenquimatoso renal (37).
Las alteraciones de gases en sangre, debido a la enfermedad pulmonar de base y a determinadas estrategias de VM, pueden llegar a generar alteraciones de la hemodinamia renal (33). Tanto la hipoxemia como la hipercapnia, generan vasoconstricción renal (7). La hipercapnia y la hipoxemia inducen vasoconstricción e hipertensión pulmonar, con desarrollo de disfunción del VD y congestión venosa renal (7,33).
La VM en DP influencia la hemodinamia renal, dado que incrementa la presión intraabdominal y la resistencia vascular renal pero sin alterar en forma significativa la filtración glomerular o el gasto urinario (22,38).
La IRA, incluso leve o transitoria, puede inducir alteraciones inflamatorias sistémicas, que conducen a cambios pulmonares tempranos (8). La IRA mediante la liberación de mediadores proinflamatorios, la acumulación de toxinas urémicas, la sobrecarga de fluidos y la acidosis metabólica, puede comprometer la mecánica pulmonar y el intercambio gaseoso, en particular en aquellos pacientes que reciben VM (7).
Estos mecanismos referidos, pueden dificultar el proceso de VM, la duración y el proceso de desvinculación de la misma. La liberación renal de mediadores de la inflamación y de DAMPs, generan aumento de la permeabilidad alveolocapilar y una alteración del clearance efectivo de fluidos a nivel alveolar, favoreciendo el desarrollo de edema pulmonar lesional o nefrogénico (7,33). La uremia tambien puede comprometer la función pulmonar porque incrementa la permeabilidad vascular pulmonar y altera el clearance alveolar de fluidos (7,22). La acidosis metabólica genera vasoconstricción pulmonar y disfunción ventricular derecha (7).

La figura 1 resume la fisiopatología de la interacción bidireccional pulmonar/VM-renal.

Figura 1- Interacción bidireccional o “crosstalk” entre riñón, pulmón y ventilación mecánica invasiva, mecanismos fisiopatológicos implicados. HTP: hipertensión pulmonar, VD: ventrículo derecho, VI: ventrículo izquierdo, GC: gasto cardíaco, HIA: hipertensión intraabdominal, SCA: síndrome compartimental abdominal, PAM: presión arterial media, PVP: presión venosa periférica renal, SNS: sistema nervioso simpático, SRAA: sistema renina angiotensina aldosterona, ADH: hormona antidiurética, SPN: sistema de péptidos natriuréticos, VILI: injuria pulmonar inducida por el ventilador.

Consideraciones para prevenir y/o tratar el desarrollo de IRA vinculado al empleo de VM invasiva.

El reporte consenso del grupo de trabajo ADQI (Acute Disease Quality Initiative) 21 sobre interacciones pulmón-riñón en pacientes críticos estableció recomendaciones para la práctica de la VM que pemita disminuir la incidencia y/o la severidad de IRA en los pacientes críticos (36). El volutrauma, barotrauma y biotrauma se asocian con la liberación de mediadores de la inflamación y determinadas estrategias de ventilación protectiva se pueden asociar con una disminución de la disfunción orgánica renal (36).
Existe evidencia limitada de que las estrategias de ventilación protectiva se asocien con una reducción del riesgo de IRA (36). En un metaanálisis ya referido, donde se pudo determinar a la VM como factor de riesgo independiente para el desarrollo de IRA (17) no se pudo establecer lo mismo con respecto al VC o el nivel de PEEP (17,36). El estudio ARDS Network mostró que el empleo de VC bajos (6 ml/kg) se asoció con un mayor número de días libres de disfunción renal comparados con el empleo de VC altos (12 ml/kg) (36,39). Sin embargo, el estudio Express no evidenció diferencias significativas en los días libres de disfunción renal entre los grupos de niveles bajos y altos de PEEP (36,40).
De cualquier manera, se recomienda el empleo de éstas estrategias en pacientes con SDRA que reciben VM invasiva para reducir el riesgo del desarrollo de IRA o de agravación de una IRA ya existente (7,36). Durante la fase de VM controlada, se debe priorizar implementar las diversas estrategias de ventilación protectiva que incluye el empleo de niveles bajos de VC y DrP, titulación individualizada de PEEP, DP, sedación y bloqueo neuromuscular apropiados, oxigenación transmembrana (ECMO) y depuración de CO2 (ECCO2R) (32). Durante la fase de VM asistido controlada y espontánea, se debe priorizar una óptima sincronía paciente-ventilador para prevenir el desarrollo de P-SILI (32).
Como estrategias de ventilación protectiva se destaca el empleo de VC pequeños (6 ml/kg), evitar niveles elevados de PEEP y realizar titulación individualizada de los mismos para determinar el nivel óptimo de PEEP (tablas PEEP/FiO2, PEEP/mejor compliance pulmonar), niveles de presión plateau (PP)  30 cm H20 y de DrP (PP – PEEP)  15 cm H20 (32,37). El VC referido se plantea principalmente en el contexto de SDRA, pero en general se trata de no superar los 8 ml/kg aunque va a depender de la tolerancia al desarrollo de hipercapnia.
Recientemente, ha surgido el concepto de poder mecánico (“mechanical power” o MP) para explicar como esas variable contribuyen al poder generado por el ventilador (32). MP representa la energía requerida por el ventilador para mantener la ventilación (32). MP integra los indicadores clásicos de VILI y parecería ser más efectivo para monitorizar y predecir VILI (32).
El estudio FACTT Lite confirma que el manejo conservador con restricción de fluidos en pacientes con SDRA y VM, se asocia con un incremento en los días libres de VM y una reducción del desarrollo de IRA (41).
De acuerdo con lo referido, la combinación de una ventilación protectiva con un manejo conservador de fluidos, ofrece beneficios sinérgicos sobre la mecánica pulmonar y la función renal (7).
La VM en DP no ha demostrado que genere efectos renales adversos significativos (7,36).
El empleo de bloqueo neuromuscular para facilitar la VM protectiva, no se asocia con mayores efectos renales adversos e incluso en algunos estudios se asocia con un menor desarrollo de IRA (7,36).
Se recomienda en pacientes que reciben VM invasiva, el monitoreo y eventual tratamiento de hipotensión, congestión venosa, disfunción ventricular derecha e hipertensión intraabdominal, que pueden contribuir a la disfunción renal (36).
Por último se sugiere abolir si es posible, en pacientes con VM invasiva, intervenciones que se asocian también con un mayor riesgo de IRA, como la administración liberal de fluidos, la exposición a nefrotóxicos y dosis elevadas de óxido nítrico inhalado (7,36).
Mediante la optimización de la presión de perfusión renal (mantener presión arterial media, minimizar y revertir la congestión venosa), se puede tratar los factores hemodinámicos y neuroendócrinos generadores de IRA en el contexto del empleo de VM invasiva.
El empleo de terapias de depuración sanguínea extracorpórea como la terapia de reemplazo renal (TRR), ECMO y ECCO2R es cada vez más frecuente en el contexto de disfunción multiorgánica (7). Éstas terapias pueden facilitar la realización de la ventilación protectiva y por lo tanto mitigar el riesgo de IRA asociado a la VM, aunque éste efecto se puede ver superado por el riesgo de IRA asociado con el empleo de dichas modalidades de depuración extracorpórea (7).

La Tabla 1 resume las recomendaciones para la prevención y/o tratamiento de la IRA asociada a la VM. 

Recomendaciones
Considerar de riesgo aumentado para el desarrollo de IRA, a los pacientes que reciben VM invasiva, presenten o no SDRA.
Monitorización regular con creatininemia y gasto urinario para la detección precoz de IRA en pacientes con VM invasiva con o sin SDRA.
Emplear y monitorizar estrategias de VPP mediante la adecuación y control de VC y presiones en vía aérea, en pacientes con VM invasiva, para disminuir el riesgo de desarrollo o agravación de una IRA.
El bloqueo neuromuscular y la ventilación en DP pueden ser utilizados para optimizar la VM y la VPP y no se asocian con un riesgo significativo de desarrollo o agravación de IRA.
En pacientes con VM invasiva, se recomienda la monitorización y el tratamiento de la hipotensión arterial, la congestión venosa, la ICD y la HIA, dado que se asocian con un riesgo aumentado de IRA.
En pacientes con VM invasiva, se sugiere el manejo conservador de fluidos, con restricción de aporte de los mismos si no hay contraindicaciones, dado que se asocia con un menor riesgo de desarrollo de IRA.
En pacientes con VM invasiva se sugiere evitar la acumulación de fluidos, la exposición a nefrotóxicos y al iNO, dado que se asocian con un riesgo aumentado de desarrollo o agravación de IRA.
Emplear TRR para IRA de acuerdo a indicaciones convencionales, dado que la misma permite un mejor manejo de fluidos y la AM, optimizando la VM invasiva.

Tabla 1 – Medidas a implementar para prevenir o minimizar la IRA vinculada a la VM invasiva-SDRA. IRA: injuria renal aguda, VM: ventilación mecánica, SDRA: síndrome de distrés respiratorio agudo, VPP: ventilación pulmonar protectiva, VC: volumen corriente, DP: decúbito prono, ICD: insuficiencia cardíaca derecha, HIA: hipertensión intraabdominal, iNO: óxido nítrico inhalado, TRR: terapia de reemplazo renal, AM: acidosis metabólica.

Autores
Dr. Nicolás Nin*
Dr. Jordán Tenzi**

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 Mario Méndez
Cita: slanh.net/redira

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CONCLUSIONES

  • La IRA debe considerarse no solo un marcador de gravedad, sino una condición potencialmente modificable.
  • La IRA en pacientes ventilados es frecuente y de alto impacto clínico. La VM invasiva puede contribuir a su desarrollo mediante mecanismos hemodinámicos, neurohormonales e inflamatorios.
  • La combinación de una ventilación protectiva con un manejo conservador de fluidos, ofrece beneficios sinérgicos sobre la mecánica pulmonar y la función renal.
  • Mediante la optimización de la presión de perfusión renal (mantener PAM, minimizar y revertir la congestión venosa), se puede tratar los factores hemodinámicos y neuroendócrinos generadores de IRA en el contexto del empleo de VM invasiva.

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ARTÍCULOS MAYO 2026

Septic Shock and Severe AKI Caused by West Nile Virus in Southern France
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Ventilation‑induced acute kidney injury in acute respiratory failure: Do PEEP levels matter?
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Autoevaluación

Te invitamos a probar los conocimientos aprendidos en este artículo completando la siguiente autoevaluación.
1. ¿Cuál de los siguientes mediadores inflamatorios induce apoptosis de células tubulares renales y disfunción endotelial?
2. ¿Cuál es el principal mecanismo de la nefropatía congestiva inducida por la PEEP?
3. ¿Cuál es el límite recomendado de Driving Pressure para prevenir la IRA?
4. ¿Cómo afecta la acidosis metabólica el al sistema pulmonar?
5. La ventilación mecánica con volúmenes corrientes elevados (volutrauma) puede causar daño renal incluso sin que exista una caída previa de la presión arterial sistémica.
Nombre

Comité de Injuria Renal Aguda: Rolando Claure-Del Granado, Jonathan Chavez-Iñiguez, Alejandro Ferreiro, Daniela Ponce.

Consejo Editor: Dres. Raúl Lombardi, Jonathan Chávez-Iñiguez, Pablo Galindo, Ana Guerisoli, Lilia Rizo-Topete, Federico Yandian.

Secretaria: Viviana Falcone

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