JUNIO 2026
Injuria renal aguda en pacientes con trasplante renal
Dra. Mariana Seijaa, Dra. Rossana Astesiano
aUnidad Académica de Nefrología, Hospital de Clínicas “Dr. Manuel Quintela”, Montevideo, Uruguay.
La injuria renal aguda (IRA) en el trasplante renal (TR), es frecuente y de etiología multifactorial, incluye las causas habituales de riñones nativos, y etiologías específicas del injerto. Dichas causas se pueden resumir en el acrónimo QIIIRR:
- Q: Quirúrgicas
- I: Isquemia-reperfusión
- I: Infecciones
- I: Inhibidores de la calcineurina (ICN)
- R: Rechazo
- R: Recurrencia de la enfermedad renal primaria
Estos pacientes presentan mayor susceptibilidad a la IRA debido a una «reserva» funcional reducida secundaria a:
- Condición de monorreno funcional: dependencia de un “único riñón” funcionante.
- Vasoconstricción de la arteriola aferente por ICN que disminuye el flujo plasmático renal.
- Denervación simpática del injerto: reduce la respuesta compensatoria frente a la hipovolemia al comprometer mecanismos fisiológicos como: vasoconstricción renal, reabsorción tubular de sodio y agua y secreción de renina.
El diagnóstico de IRA representa un desafío por fluctuaciones de la creatinina sérica, influenciadas por cambios en la volemia y titulación de inmunosupresores. No se dispone de criterios diagnósticos validados en esta subpoblación. La IRA se asocia a menor sobrevida del injerto y mayor mortalidad, independientemente del criterio utilizado. En la práctica clínica, se utilizan las recomendaciones KDIGO y se acepta un incremento de la creatinina ≥ 0.3 mg/dl o una reducción del filtrado glomerular de 15%.
Etiologías de la IRA en trasplante renal
La frecuencia de las etiologías varía según el tiempo postrasplante. En el período inmediato destaca una entidad específica denominada función retardada del injerto (Delayed Graft Function, DGF), con diversas definiciones, siendo la más aceptada la necesidad de diálisis durante la primera semana postrasplante. Su fisiopatología es multifactorial con factores del donante, procuración, manejo anestésico-quirúrgico y evolución posoperatoria. Estos aspectos exceden la presente revisión.
En el ámbito ambulatorio, el tiempo postrasplante es la variable clave para orientar la etiología. En las figuras 1 y 2, se sintetizan las principales causas de IRA según el período y su mecanismo fisiopatológico.
Figura 1. Principales causas de disfunción del injerto renal según el tiempo postrasplante. DGF:función retardada del injerto; BKV:poliomavirus; CMV:citomegalovirus; ICN:inhibidores de la calcineurina; RMA: rechazo mediado por anticuerpos; aHUS:síndrome urémico hemolítico atípico; GMSR:gamapatía monoclonal de significado renal, HFS:glomeruloesclerosis segmentaria y focal.
Figura 2. Causas más frecuentes de la injuria renal aguda en el trasplante renal
I. IRA prerrenal
Su evaluación requiere identificar pérdidas de volumen (digestivas/urinarias, cutáneas/hemorrágicas) y detectar signos de deshidratación asociado a descenso ponderal e hipotensión arterial.
La nefrotoxicidad aguda por ICN secundaria a vasoconstricción de la arteriola aferente se manifiesta con IRA con concentraciones elevadas de Tacrolimus/Ciclosporina. Suele revertir en 48-72 horas tras la reducción de la dosis y asocian manifestaciones de nefrotoxicidad (hiperpotasemia, hipomagnesemia, acidosis metabólica, hiperuricemia, hipertensión arterial).
II. IRA post renal
Las complicaciones obstructivas las clasificamos según su topografía
Altas:
- Extrínsecas: colecciones que comprimen el injerto o la vía urinaria:
- Linfocele: por disrupción de vasos linfáticos, es la más frecuente. Se manifiesta entre la 2ª y 6ª semana. Su manejo inicial es el drenaje percutáneo.
- Urinoma: por fuga urinaria, es precoz y se produce por necrosis isquémica del uréter o fallas técnicas. Esta etiología de IRA obstructiva se acompaña de dolor y disminución de la diuresis. Requiere descompresión y frecuentemente reconstrucción quirúrgica.
- Hematomas
- Intrínsecas: destacan
- Estenosis ureteral: más tardía, secundaria a isquemia crónica y fibrosis cicatrizal. El manejo inicial es endourológico aunque según su extensión y grado puede requerir reimplante quirúrgico.
- Obstrucción por coágulos o litiasis.
Bajas: incluye la estrechez uretral, la disfunción vesical y la patología prostática infecciosa o benigna.
La ecografía y tomografía son de elección para confirmar topografía, grado y naturaleza de la obstrucción. El tratamiento inicial, hasta la resolución definitiva, requiere la descompresión mediante catéter doble J, nefrostomía o cateterismo vesical de acuerdo a la localización de la obstrucción.
III. IRA parenquimatosa
Vasculares:
Las trombosis vasculares (arteriales/venosas) constituyen complicaciones quirúrgicas graves del trasplante. Tienen baja incidencia (1%-5%), pero determinan pérdida precoz del injerto. Ocurren predominantemente durante el postoperatorio inmediato, donde la vigilancia estrecha mediante ecodoppler y/o angiotomografía resulta fundamental para un diagnóstico y manejo oportunos.
La estenosis de la arteria renal aparece entre los 3º y 12º meses postrasplante. Debe sospecharse ante presencia de soplo a nivel del injerto, hipertensión arterial y/o un aumento de la creatinina > 20–30% tras iniciar Inhibidores de la Enzima Convertidora de Angiotensina (IECA) o Antagonistas de los Receptores de Angiotensina II (ARA-II). Como en los riñones nativos, la isquemia severa puede desencadenar un hiperaldosteronismo 2º o episodios de edema agudo de pulmón flash.
El eco-Doppler es el estudio inicial, que evidencia una velocidad pico sistólica >250 cm/s y un patrón tardus-parvus. Se confirma mediante angiotomografía.
Microcirculación:
Microangiopatía trombótica (MAT)
Es una complicación infrecuente pero grave de la microcirculación por daño endotelial y trombosis. Puede ser recurrente (mediada por complemento) o de novo. Las formas tempranas se asocian a nefrotoxicidad por ICN, rechazo mediado por anticuerpos, infecciones virales o isquemia-reperfusión. Las tardías por rechazo humoral crónico, infecciones o la combinación de ICN e inhibidores de la diana mecanística de la rapamicina (inhibidores mTOR). Debe sospecharse ante IRA con elementos de hemólisis sistémica microangiopática, aunque existen formas limitadas al riñón. La biopsia confirma el diagnóstico y orienta la etiología. El tratamiento exige corregir el desencadenante y en formas mediadas por complemento bloquearlo (Eculizumab/Ravulizumab).
Enfermedad por ateroembolia.
Es una complicación rara, causada por cristales de colesterol que ocluyen la microcirculación. Predomina en el perioperatorio por manipulación quirúrgica (clampeo/desclampeo, anastomosis) de arterias ilíacas con ateromatosis avanzada. Raramente aparece tras procedimientos endovasculares tardíos.
Se sospecha ante retraso en la función del injerto, deterioro inexplicado de la función renal o hipertensión arterial de difícil control en pacientes con ateroesclerosis severa. Aunque suele limitarse al injerto, puede cursar con eosinofilia, elevación de reactantes inflamatorios e hipocomplementemia. Al igual que en riñones nativos el diagnóstico es histológico, no existe tratamiento específico y su pronóstico depende de la extensión vascular afectada.
Rechazo mediado por anticuerpos (RMA) activo e inflamación de la microcirculación.
La inflamación microvascular (glomerulitis y capilaritis peritubular) es la lesión distintiva del RMA. Ocurre por la unión de anticuerpos específicos contra el donante (DSA) al endotelio capilar, activando el complemento, reclutando neutrófilos y macrófagos. Esto obstruye la microcirculación, induce isquemia tubular y reduce la filtración glomerular, provocando lesión tubular aguda. El diagnóstico es: histológico (puntuación:g+ptc), frecuentemente con depósito de C4d, y detección de DSA circulante. El tratamiento requiere remover DSA mediante plasmaféresis e inmunoglobulina intravenosa, asociados a otras terapias dirigidas según la gravedad.
Rechazo mediado por anticuerpos crónico activo
Constituye la causa principal de pérdida tardía del injerto asociada en el 50% de los casos a baja adherencia terapéutica. Aunque su curso es insidioso por la agresión endotelial persistente de los DSA, reduce la reserva funcional y por ello se manifiesta frecuentemente como una IRA sobreimpuesta por susceptibilidad a cualquier insulto. Histológicamente, combina inflamación microvascular con daño crónico: glomerulopatía del trasplante, multilaminación de la membrana basal capilar peritubular y fibrosis/atrofia tubular. Su tratamiento, optimizar la inmunosupresión, ofrece respuesta limitada y un pronóstico desfavorable
Glomerulopatías:
Recurrencia de la enfermedad glomerular primaria.
Es causa de pérdida tardía del injerto y su riesgo varía según la patología de base. La glomeruloesclerosis focal y segmentaria (GEFS) destaca por recurrencia hiperaguda en los primeros días, manifestándose como IRA asociada a proteinuria nefrótica y masiva. La nefropatía membranosa suele reaparecer durante el primer año, vinculada a anticuerpos anti-PLA2R, mientras que la nefropatía por IgA y las glomerulonefritis membranoproliferativas presentan un curso más insidioso; no obstante todas pueden debutar o agravarse con episodios de IRA ante factores hemodinámicos o infecciosos sobreañadidos. El diagnóstico es histológico y el tratamiento incluye inmunomodulación específica y medidas nefroprotectoras.
Tabla 1. Características de recurrencia de glomerulopatías postrasplante
Glomerulopatías de novo.
Son lesiones desarrolladas en el injerto sin antecedentes en los riñones nativos. Aunque su curso suele ser subagudo o crónico, frecuentemente se manifiestan como IRA inexplicada acompañada de proteinuria, hematuria e hipertensión arterial (HTA). Las entidades más frecuentes incluyen: la nefropatía membranosa, la glomerulonefritis membranoproliferativa (GNMP) y la glomerulopatía colapsante. Su patogenia es heterogénea (RMA, virus, nefrotoxicidad o hiperfiltración). El diagnóstico definitivo requiere histología con inmunofluorescencia y microscopía electrónica. El tratamiento depende de la etiología y se basa en corrección de factores desencadenantes, optimizar la inmunosupresión y medidas nefroprotectoras.
Tubulointersticial lesión tubular aguda
- Isquémica: precozmente es la causa principal de DGF debida al proceso de isquemia-reperfusión del trasplante. En etapas más tardías se desencadena por: hipotensión, sepsis, deshidratación, complicaciones vasculares o fármacos nefrotóxicos. Además de provocar IRA, activa la respuesta aloinmune aumentando el riesgo de rechazo y reduciendo la sobrevida del injerto a largo plazo.
- Séptica: secundaria a infecciones graves y puede manifestarse en cualquier período postrasplante.
- Tóxica: provocada por la exposición a nefrotóxicos y también puede presentarse en cualquier momento postrasplante. Destacan: los ICN, aminoglucósidos, Vancomicina, Anfotericina B, polimixinas y contrastes iodados.
Tabla 2. Principales causas de lesión renal aguda tóxica en trasplante renal
Infecciones urinarias.
Su prevalencia en TR oscila entre 23-75%, con bacteriemia en el 40% de los casos. Su incidencia predomina en los primeros 6 meses debido a la máxima inmunosupresión, la instrumentación urológica y el uso de catéteres/stents ureterales. Los síntomas miccionales clásicos suelen estar ausentes; por ello ante un cuadro de fiebre, malestar general, dolor o sensibilidad del injerto, diarrea o IRA debe sospecharse una infección del tracto urinario (ITU).
Nefropatía por poliomavirus BK.
Es una complicación infecciosa por reactivación viral bajo inmunosupresión intensa, ocurre típicamente entre los 3 y 6 meses postrasplante. La replicación progresa desde viruria a viremia y, finalmente a nefropatía que se manifiesta como IRA. Al ser inicialmente asintomática, se recomienda el cribado periódico mediante PCR durante el primer año para evitar la pérdida del injerto. Debe sospecharse ante viremia persistente y deterioro funcional. La biopsia renal confirma el diagnóstico evidenciando inclusiones virales en células tubulares y SV40 positivo. Su principal diagnóstico diferencial es el rechazo celular (ambos cursan con infiltrado inflamatorio y tubulitis) y el tratamiento consiste en la reducción escalonada de la inmunosupresión.
Infección/enfermedad por CMV.
Puede manifestarse por síndrome viral (fiebre, leucopenia, trombocitopenia) o enfermedad tisular. Puede causar IRA de forma indirecta por deshidratación, sepsis, rechazo o nefritis intersticial por CMV, esta última infrecuente.
Rechazo mediado por células T.
Su incidencia ha disminuido significativamente con los esquemas actuales de inmunosupresión. Predomina durante los primeros meses postrasplante y se manifiesta clínicamente sólo como una IRA. El diagnóstico es histológico, caracterizado por infiltrado inflamatorio intersticial y tubulitis. El tratamiento inicial se basa en pulsos de corticoides reservando el uso de globulina antitimocítica para casos graves o corticorresistentes.
Hiperoxaluria primaria y secundaria.
Primaria: enfermedad metabólica hereditaria cuyo tratamiento definitivo es corregir el defecto enzimático subyacente. Si no se detecta en la evaluación pretrasplante, debuta como una IRA hiperaguda o progresiva debido al depósito de oxalato cálcico en el aloinjerto. Debe sospecharse en pacientes jóvenes con antecedentes de nefrolitiasis, nefrocalcinosis o fracaso precoz del injerto, confirmándose mediante estudio genético.
Secundaria: ocurre por hiperabsorción entérica secundaria a malabsorción intestinal, cirugía bariátrica o enfermedades digestivas crónicas.
Manejo inicial de la injuria renal aguda en el trasplante renal y consideraciones terapéuticas
La evaluación inicial debe guiarse por el tiempo postrasplante y exige valorar la volemia junto con una ecografía Doppler para descartar obstrucciones y complicaciones vasculares mayores (trombosis o estenosis). Asimismo, los índices de resistencia elevados sugieren disfunción del injerto por: rechazo agudo, lesión tubular aguda o infección, aunque es un hallazgo inespecífico.
Debe solicitarse niveles valle de Tacrolimus o Ciclosporina, examen de orina, urocultivo y hemograma. Éste orienta al diagnóstico ante anemia hemolítica y trombocitopenia (MAT) leucocitosis (infección), eosinofilia (nefritis inmunoalérgica o ateroembolia).
El examen de orina puede mostrar hematuria, proteinuria o piuria, sugiriendo glomerulopatías, rechazo o infección. Ante ausencia de una causa evidente, debe realizarse una biopsia renal precoz, ya que el diagnóstico y tratamiento oportunos del rechazo mejoran el pronóstico del injerto.
Los médicos no especialistas deben enfocarse en optimizar la hemodinamia y suspender nefrotóxicos habituales. Se deben evitar modificaciones empíricas en la inmunosupresión y se recomienda consultar al centro de trasplante previo a iniciar cualquier fármaco por el alto riesgo de interacciones farmacológicas. Ante criterios de IRA o sospecha de complicaciones derivar precozmente a los pacientes al equipo de trasplante.
Autores
Dra. Mariana Seijaa
Dra. Rossana Astesiano
Visual
Mario Méndez
Belén Gallegos
Cita: slanh.net/redira
CONCLUSIONES
- La IRA debe considerarse no solo un marcador de gravedad, sino una condición potencialmente modificable.
- La IRA en pacientes ventilados es frecuente y de alto impacto clínico. La VM invasiva puede contribuir a su desarrollo mediante mecanismos hemodinámicos, neurohormonales e inflamatorios.
- La combinación de una ventilación protectiva con un manejo conservador de fluidos, ofrece beneficios sinérgicos sobre la mecánica pulmonar y la función renal.
- Mediante la optimización de la presión de perfusión renal (mantener PAM, minimizar y revertir la congestión venosa), se puede tratar los factores hemodinámicos y neuroendócrinos generadores de IRA en el contexto del empleo de VM invasiva.
REFERENCIAS
- Cooper, J. E. & Wiseman, A. C. Acute kidney injury in kidney transplantation. Current Opinion in Nephrology and Hypertension vol. 22 698–703 Preprint at https://doi.org/10.1097/MNH.0b013e328365b388 (2013).
- Palmisano, A. et al. Acute kidney injury (Aki) before and after kidney transplantation: Causes, medical approach, and implications for the long-term outcomes. Journal of Clinical Medicine vol. 10 Preprint at https://doi.org/10.3390/jcm10071484 (2021).
- Cravedi, P., Menon, M., Perico, N. & Remuzzi, G. Acute Renal Failure in Kidney Transplant Recipients. Brenner , Rector’s 9th edition.
- Mehrotra, A. et al. Incidence and consequences of acute kidney injury in kidney transplant recipients. American Journal of Kidney Diseases 59, 558–565 (2012).
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