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RED IRA

La RedIRA (Red Latinoamericana de Injuria Renal Aguda), es una iniciativa del Comité de IRA de SLANH, desarrollada con el objetivo de constituir una red interactiva de nefrólogos, dirigida a expandir y mejorar el conocimiento de la IRA en la región, a través de actividades de difusión, educación e investigación. Es de libre acceso para todos los médicos interesados en el tema, socios y no socios de SLANH.

TEMA DEL MES

Injuria renal aguda vinculada a enfermedad inflamatoria intestinal

Dr. Federico Yandiana, Dra. Martina Wilda, b, Dra. Lucía Facala, b.
aServicio de Nefrología, Médica Uruguaya, Montevideo, Uruguay.
bCentro de Nefrología, Hospital de Clínicas “Dr. Manuel Quintela”, Montevideo, Uruguay.

Introducción:

                  La enfermedad inflamatoria intestinal (EII), que comprende a la enfermedad de Crohn (EC) y la colitis ulcerosa (CU), se caracteriza por una inflamación crónica del tracto gastrointestinal que cursa con episodios recurrentes de brotes inflamatorios y remisiones. Su etiología y patogenia no están completamente dilucidadas, aunque se reconocen factores ambientales, disbiosis intestinal y una respuesta inmunitaria anómala con activación de linfocitos T en individuos genéticamente susceptibles1–3. La prevalencia es mayor en países industrializados (particularmente en Europa del Norte y Norteamérica) y la incidencia continúa en ascenso, especialmente en países en proceso de industrialización4

Las manifestaciones extraintestinales (MEI) de la EII afectan entre el 5% y 50% de los pacientes, con una incidencia acumulada de 29% a los quince años de evolución de la enfermedad, sin embargo, en algunos casos las MEI pueden preceder al diagnóstico de la EII5,6. Los órganos más frecuentemente comprometidos son la piel (eritema nodoso y pioderma gangrenoso) y el sistema músculo-esquelético (artritis periférica y artropatías axiales), pero también pueden observarse manifestaciones hepatopancreatobiliares, pulmonares, oculares y renales. La fisiopatología de las MEI está poco clara; se han propuesto como mecanismos la reactividad inmunitaria compartida con la mucosa intestinal, la autoinmunidad independiente de la actividad intestinal, complicaciones metabólicas y nutricionales y toxicidad farmacológica7–9.

Clásicamente las MEI se clasifican en dos grandes grupos: (I) manifestaciones reactivas asociadas a la actividad inflamatoria intestinal, que comparten mecanismos patogénicos con la enfermedad intestinal como artritis, eritema nodoso, pioderma gangrenoso, estomatitis aftosa, iritis o uveítis; (II) enfermedades autoinmunes independientes de la actividad intestinal que reflejan una mayor susceptibilidad a la autoinmunidad asociada a predisposición genética, fenómenos de autorreconocimiento aberrante y autoanticuerpos órgano-específicos compartidos entre el colon y órganos extraintestinales, como espondilitis anquilosante, colangitis biliar primaria, alopecia areata y enfermedad tiroidea autoinmune5,7. Oikonomou et al. propusieron un tercer grupo: (III) manifestaciones derivadas de alteraciones metabólicas directamente relacionadas con la EII, como malabsorción, síndrome de intestino corto tras resección y sobrecrecimiento bacteriano. Asimismo, los autores plantearon que las MEI pueden relacionarse con efectos adversos de los tratamientos utilizados para controlar la inflamación intestinal9

Daño renal en enfermedad inflamatoria intestinal

                  El compromiso renal en la EII puede presentarse como MEI dependiente de la actividad intestinal, mediada por los mismos mecanismos inmunológicos que gobiernan la inflamación de la mucosa en un huésped genéticamente susceptible; o como enfermedad independiente de la actividad intestinal, como consecuencia de susceptibilidad autoinmune, alteraciones metabólicas o toxicidad de fármacos utilizados en el tratamiento de la EII9–11

Las manifestaciones renales tienen un impacto significativo en la calidad de vida y en la morbimortalidad de los pacientes12–14. La afectación nefrourológica en la EII se ha reportado en un 4% a 23% de los pacientes, principalmente en forma de litiasis urinaria, fístulas y obstrucción ureteral. En contraste, la nefritis túbulo-intersticial (NTI) y las glomerulopatías son menos frecuentes11,12,15–17

La litiasis renal es la manifestación renal más frecuente en la EII, especialmente en pacientes con EC, con prevalencias que oscilan entre 12% y 28%, frente al 5% observado en la población general9. La composición de los litos es predominantemente de ácido úrico o de oxalato de calcio. Existe una asociación estrecha entre la actividad de la EC y la aparición de nefrolitiasis. Entre los factores predisponentes para la sobresaturación urinaria de ácido úrico se incluyen el pH urinario bajo (por pérdida de bicarbonato secundario a la diarrea) y la deshidratación asociada a las pérdidas digestivas. En el caso de los cálculos de oxalato de calcio, los principales factores predisponentes son el aumento de la absorción intestinal de oxalato, la mayor permeabilidad de la mucosa intestinal y la reducción del metabolismo intestinal de oxalato9,16. La nefrolitiasis constituye un factor de riesgo mayor para el desarrollo de infecciones urinarias y enfermedad renal crónica (ERC), pudiendo evolucionar a enfermedad renal terminal (ERT)9,15,16

La enfermedad renal parenquimatosa en el contexto de la EII constituye una manifestación infrecuente que afecta principalmente el compartimento glomerular y túbulo-intersticial. Entre los diagnósticos más reportados se encuentra: nefropatía por IgA (NIgA)12,14,17–19 NTI11,12,17,19,20 en sus formas aguda (NTIA), crónica (NTIC) y granulomatosa, necrosis tubular aguda (NTA)11,12,1917, glomerulonefritis proliferativa12,17, enfermedad por cambios mínimos (ECM)12,17,21–26, glomerulopatía fibrilar12,17 y glomeruloesclerosis focal y segmentaria (GEFS)12,17,19,27. Otros diagnósticos reportados son: amiloidosis AA11,12,14,17 y AL12,17, nefropatía diabética12,17, nefropatía membranosa12,17,19,28–30, nefropatía por C1q12, émbolos de colesterol12, glomerulonefritis pauci-inmune12,19,31,32, glomerulopatía C317,33, nefropatía de la membrana basal delgada12,17, nefropatía por IgM19,34, glomerulonefritis anti-membrana basal glomerular35–38, glomerulonefritis membrano-proliferativa17,39–42, nefropatía por cilindros de mieloma19, glomeruloesclerosis global17,19, vasculitis IgA17,43 y microangiopatía trombótica12,17.

En la serie retrospectiva más amplia publicada de biopsias renales nativas en pacientes con EII, realizada en la Clínica Mayo (Rochester, Minnesota) entre 1994 y 2022, se analizaron 318 casos, se siguieron 111 pacientes (45 con CU y 66 con EC), con una media de edad de 48 ± 17 años, de los cuales el 40% eran mujeres. Los diagnósticos más frecuentes fueron NIgA (22%), NTIC (19%) y NTIA (13%). Tras una mediana de seguimiento de 59 meses, 29 pacientes (26%) progresaron a ERT. En el análisis multivariable, los principales predictores de insuficiencia renal fueron la edad (HR: 1,04; p=0,002), la tasa de filtrado glomerular estiado (TFGe) basal (HR: 0,94; p=0,003) y la puntuación de cronicidad histológica (HR: 4,01; p=0,001). El manejo terapéutico varió según la etiología, siendo frecuentes los corticosteroides y otros inmunosupresores en casos seleccionados. La remisión parcial o completa de la proteinuria, así como la estabilización o mejoría de la función renal, se asociaron con una mayor supervivencia global (definida como libre de insuficiencia renal y muerte). Cabe destacar que aproximadamente una cuarta parte de los pacientes con EII y compromiso renal progresaron a ERT17.

Daño renal en enfermedad inflamatoria intestinal

                  Lo primero a evaluar es el sedimento urinario. Si es “blando” (sin microhematuria ni proteinuria o con proteinuria leve y/o con leucocituria), podría estar vinculado a compromiso túbulo-intersticial (TI) tanto agudo, crónico, como agudo sobre crónico. En este escenario deben distinguirse tres situaciones frecuentes.

En primer lugar, la NTI inducida por fármacos, cuya relación se ha descrito con mayor frecuencia en pacientes tratados con 5-aminosalicilatos (5-ASA, mesalazina, olsalazina y sulfasalazina), donde la lesión histológica predominante es la NTI. Aunque su patogenia no está completamente aclarada, se ha propuesto un mecanismo idiosincrático de hipersensibilidad retardada. La estructura molecular del 5-ASA es similar a la del ácido acetilsalicílico, fenacetina y aminofenol, compuestos previamente implicados en la nefropatía asociada a antiinflamatorios no esteroideos44–50. Estudios con monitorización sistemática de la función renal muestran que la nefrotoxicidad por 5-ASA es excepcional (0,26% por paciente-año), con una incidencia global menor al 0,5%44,51. En la mitad de los casos aparece durante el primer año de tratamiento, si bien puede manifestarse tardíamente44,50,52,53. La presentación suele ser paucisintomática, lo que conlleva a demoras diagnósticas y refuerza la necesidad de mantener un alto índice de sospecha y de realizar biopsia renal para alcanzar certeza etiológica44,50. La atribución causal se complejiza por la exposición concomitante a múltiples esquemas terapéuticos a lo largo de la evolución de la EII13,54–56. Más allá de los aminosalicilatos, la NTI también se ha asociado con inhibidores de la calcineurina, como ciclosporina y, con menor frecuencia, tacrolimus9,55.

En segundo lugar, si bien los fármacos que se utilizan para el tratamiento de la EII pueden producir NTI, la NTI también puede ser una MEI de la EII. Por lo que, si la EII está controlada, consideramos que la injuria renal aguda (IRA) se debe a una NTIA vinculada a fármacos, por lo que se sugiere rotar el mismo. En cambio, si la EII no está controlada, se sugiere intensificar el tratamiento de la misma, ya que en estos casos la NTIA puede deberse a una MEI y al controlar el mecanismo inflamatorio mejorará la NTIA. Se han descrito casos de NTIA en pacientes sin exposición a 5-ASA, lo que refuerza la hipótesis de que la EII, en particular la EC, puede causar NTI17. La NTI granulomatosa, observada en < 1% de las biopsias renales57, se ha asociado tanto a hipersensibilidad farmacológica como a infecciones, sarcoidosis y leucemia linfocítica crónica. En pacientes con EII se ha descrito ocasionalmente, planteando la duda sobre si corresponde a un efecto de la 5-ASA o a una verdadera MEI, dado que el granuloma epitelioide es característico de las lesiones intestinales en la EC58. En algunos casos, la NTI se diagnostica simultáneamente con la EII, antes del inicio de cualquier tratamiento y mejora tras el control de la enfermedad intestinal, lo que apoya que se trate de una MEI53,54,59.

Otras causas de compromiso TI descritas en la EII incluyen hipopotasemia por diarrea crónica, hiperoxaluria, obstrucción ureteral (litiásica y no litiásica), pielonefritis crónica y nefrolitiasis9,16.

En tercer lugar, la NTA es frecuente por hipovolemia secundaria a diarrea crónica e ingesta hídrica reducida, con mayor incidencia en pacientes con síndrome de intestino corto, ileostomías y antecedentes quirúrgicos intestinales60,61, condición que además potencia la toxicidad farmacológica, por ejemplo, la inducida por inhibidores de la calcineurina9.

El tratamiento de la NTIA se basa en series pequeñas y reportes de casos con resultados dispares; no existen estudios aleatorizados, controlados y prospectivos. Los corticosteroides constituyen la terapia principal, aunque sin consenso en dosis ni duración. Se postula que el inicio precoz de corticoesteroides podría prevenir la fibrosis al reducir el infiltrado inflamatorio, aunque la evidencia es limitada. En casos de dependencia, resistencia o contraindicación a corticoesteroides, el micofenolato mofetilo puede considerarse como alternativa terapéutica62–64. La retirada temprana del agente causal es fundamental en la NTIA inducida por fármacos, con recuperación funcional en un número significativo de pacientes59,62,65.

En el caso de las NTIC, la etiología generalmente es multifactorial por la suma de empujes con pérdidas digestivas, episodios de IRA hemodinámica silente y exposición acumulativa a fármacos que pueden producir injuria renal.

                  Por otra parte, si el sedimento es “activo” (con hematuria y/o proteinuria significativa) debe valorarse la posibilidad de que corresponda a una glomerulopatía. La NIgA es la más prevalente y, si bien suele considerarse primaria, diversos hallazgos sugieren que, en subgrupos de pacientes, puede ser secundaria a la propia EII11,12,17,19. La mayor frecuencia de NIgA en biopsias de pacientes con EII respecto de otras series, la correlación clínica entre brotes intestinales y actividad glomerular con mejoría renal tras el control de la inflamación intestinal y la presencia de asociaciones genéticas compartidas (como HLADR1 para NIgA y HLADR1/DQw5 para EC), junto con loci de riesgo comunes identificados por estudios de asociación genómica, apoyan un vínculo fisiopatológico9,18,19,66. También se ha descrito NIgA como efecto adverso de terapias anti-TNF, particularmente adalimumab67 e infliximab9, si bien infliximab ha mostrado eficacia en casos de NIgA asociada a EC, lo que ilustra la complejidad de las relaciones causales68,69. La vasculitis por IgA es excepcional, pero ha sido comunicada en casos aislados43,70,71. La amiloidosis secundaria con compromiso renal es muy infrecuente, más prevalente en EC que representa la cuarta causa de amiloidosis secundaria y suele aparecer en el contexto de una EII extensa y refractaria, especialmente con afectación ileocólica o del intestino delgado proximal72–75.

Autores
Dr. Federico Yandiana
Dra. Martina Wilda
Dra. Lucía Facala

 Cita: slanh.net/redira

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CONCLUSIONES

Conocer los mecanismos de daño renal asociados a la EII permite un abordaje integral y reduce la iatrogenia derivada de suspender de forma intempestiva fármacos inmunosupresores o inmunomoduladores con beneficio probado sobre esta enfermedad.

Frente a una IRA en estos pacientes, la evaluación debe ser secuencial: primero descartar etiología hemodinámica u obstructiva, y luego valorar el sedimento urinario y considerar la realización de una punción biópsica renal. El hallazgo histopatológico orienta sobre la reversibilidad del daño y condiciona la estrategia terapéutica. Cuando el patrón es de inflamación aguda, la interpretación clínica debe priorizar tres posibilidades no excluyentes:

  • Vinculado a toxicidad por fármacos.
  • Vinculado a una MEI activa.
  • Concomitancia de una glomerulopatía en un paciente con EII.

En el primer caso, corresponde suspender o rotar el fármaco sospechoso y coordinar con gastroenterología el ajuste del esquema de tratamiento para la EII. En la segunda, el control de la actividad intestinal mediante intensificación u optimización del tratamiento específico suele traducirse en mejoría renal. En la tercera, el manejo debe ser dirigido a la glomerulopatía del paciente, con inmunosupresión acorde al diagnóstico glomerular, junto con la revisión del plan terapéutico de la EII para minimizar nefrotoxicidad y eventos adversos.

Este enfoque, sustentado en la integración clínica, de laboratorio e histológica y en la coordinación estrecha entre nefrología y gastroenterología, favorece decisiones individualizadas, evita retiros injustificados de tratamientos eficaces y contribuye a mejorar los resultados renales y globales de los pacientes con EII.

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ARTÍCULOS

SEPTIEMBRE 2025

The pathological and outcome
characteristics of renal lesions in
Crohn’s disease

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Kidney Diseases Associated With Inflammatory
Bowel Disease: Impact of Chronic Histologic
Damage, Treatments, and Outcomes

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Dentro de las manifestaciones extra intestinales de la Enfermedad inflamatoria intestinal se encuentra la Injuria renal aguda. La afectación nefrourológica es multifactorial y puede afectar hasta el 23 % de los pacientes.

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1. ¿Cuál es la manifestación renal más frecuente en pacientes con enfermedad inflamatoria intestinal (EII), especialmente en enfermedad de Crohn?
2. ¿Qué prevalencia de litiasis renal se observa en pacientes con enfermedad de Crohn frente a la población general?
3. ¿Qué hallazgo histológico es más prevalente en las glomerulopatías asociadas a EII?
4. ¿Qué fármacos se asocian más frecuentemente a nefritis túbulo-intersticial en pacientes con EII?
5. ¿Cuál es el principal mecanismo predisponente para litiasis de ácido úrico en pacientes con EII?
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Consejo Editor: Dres. Raúl Lombardi, Jonathan Chávez-Iñiguez, Pablo Galindo, Ana Guerisoli, Lilia Rizo-Topete, Federico Yandian.

Secretaria: Viviana Falcone

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